Результаты работы исследователей размещены в знатном журнальчике Nature Neuroscience.
Как установила Шерназ Бамджи (Shernaz Bamji) и ее коллеги, в процессе обучения либо усвоения новейшей инфы в синапсах (месте контакта нейронов) происходит модификация белка дельта-катенина, ответственного за развитие умственных возможностей. Это открытие было изготовлено на животной модели - в мозге крыс опосля обучения вдвое повышался уровень измененного бета-катенина, к которому была прикреплена короткоцепочечная жирная кислота.
«Когда мы заблокировали модификацию бета-катенина, в клеточках мозга тормознул весь процесс формирования воспоминаний», - объяснила Бамджи.
По словам создателей работы, их открытие может посодействовать в лечении ряда психологических и генетических болезней. Так, люди, рожденные без гена дельта-катенина (синдром кошачьего клика), имеют отставание в умственном и психологическом развитии. Повреждение гена дельта-катенина также наблюдается у ряда пациентов, страдающих шизофренией.
«Наше открытие дозволит еще лучше осознать механизмы, которые действуют в мозге в процессе обучения и запоминания. Этот механизм дозволит нам посмотреть изнутри на то, как нарушается молекулярная связь у пациентов с неврологическими заболеваниями», - поведали ученые.
Не считая того, это открытие может разъяснить механизм появления ряда психологических болезней, считают создатели работы. Люди, рожденные без гена этого белка, имеют томную форму замедленного мышления, названную синдромом Кри-ду-чат, - редкое генетическое болезнь. Повреждение гена дельта-катенина также наблюдается у некие пациентов с шизофренией.
В 2013 году южноамериканские ученые нашли 22 гена, связанные с развитием шизофрении.
